Dr. St. Amand

Wer ist Dr. St. Amand?

Dr. St. Amand ist Endokrinologe und war klinischer Dozent der Harbour-UCLA Medical School.

Er forscht bereits seit 50 Jahren an dieser "seltsamen" Krankheit, auch als diese noch keinen Namen hatte und stellte fest, dass er, seine Schwester und seine drei Töchter das Gen in sich trugen. Es war ein "Vermächtnis" seines Vaters.          

Er behandelte diese Krankheit mit vier verschiedenen Gichtmedikamenten: Probenecid, Sulfinpyrazon (Anturan) , Flexil und Robinul, aber die Nebenwirkungen waren zu stark.   

 1992 fand er das Guaifenesin, welches keine signifikanten Nebenwirkungen hat und so konnten auch Kinder gut damit behandelt werden. Er verfügt über Informationen von mehr als 10.000 Fibromyalgie-Patienten die er ALLE selbst mit seinen Händen untersuchte.  Dabei wendet er eine alte manuelle Technik an, dass sogenannte "Kartieren".
Dabei werden krankhafte Veränderungen und das geschwollene Gewebe der Fibromyalgie (verkrampfte Muskeln, Sehen, Bändern oder sogar Gelenke) ausfindig gemacht.

Dr. St. Amand praktiziert (ganztags) mit seinen 90 Jahren heute noch in Los Angeles.

Dr. St. Amand in seiner Praxis in Los Angeles

Dr. St. Amand in seiner Praxis mit Dora Maier und ihrer Tochter Damaris (Übersetzerin des Buches)

Ein Blick in sein Archiv mit Kartierungen von tausenden Betroffenen

Fibromyalgie verstehen - Ein Beitrag von Dr. St. Amand

Studie zur Fibromyalgie 2010

Im Januar 2010 wurde eine Studie zur Fibromyalgie veröffentlicht, welche zu sehr interessanten Ergebnissen kam.
So wurde nachgewiesen, dass Fibromyalgie eine Stoffwechselkrankheit ist und nicht nur ein psychisches Problem (wie von manchen angenommen). Des Weiteren wurde gezeigt, dass Fibromyalgie sehr wahrscheinlich vererbt wird und dass Guaifenesin messbar die Fibromyalgie beeinflusst.
Auch kann diese Studie möglicherweise die Grundlage für zukünftige Bluttests zur Erkennung der Fibromyalgie sein.

"Kommentar zur Studie von Dr. St. Amand" (von Claudia Marek) ÜBERBLICK ÜBER DIE ONLINE-Publikation aus dem "Journal of Experimental Biology and Medicine":

Titel der Studie lautet: "Hohe Plasmaspiegel von MCP-1 und Eotaxin liefern Beweise für eine immunologische Grundlage der Fibromyalgie". Der Bericht der Studie von "City of Hope" (Duarte, Kalifornien) beschriebt neue Erkenntnisse bei einigen unserer Patienten mit Fibromyalgie.
Diese sehr technische Studie kann man im Internet nachlesen (siehe unten), aber ich werde versuchen, es zu vereinfachen.
Meine Zusammenfassung wird jedoch ein Teil des wichtigen Materials und der faszinierenden Erkenntnisse weglassen, um möglichst einfach zu bleiben. Der Zweck unserer Gene ist es, die Bildung von Proteinen im Körper zu bestimmen.
Sie kennen diese Proteine als Enzyme, Hormone, Antikörper, Komponenten von Zellstrukturen und so weiter.
Unsere Studie untersuchte 25 bekannte Proteine, welche Zytokine oder Chemokine genannt werden.
Wir fanden heraus, dass mehrere dieser Proteine im Blut sowohl von Patienten, als auch einigen ihrer Angehörigen (mit und ohne Fibromyalgie), abnorm erhöht waren, wenn sie mit normalen Personen verglichen wurden. Zwei Proteine waren am deutlichsten erhöht. Sie sind bekannt als Eotaxin und MCP-1 (Monozyten chemotaktisches Protein-1).
Wenn sie zusammen getestet werden, kann man bei bis zu 50% der Fibromyalgie-Patienten eine Erkrankung feststellen.
Aber wenn zudem noch zwei andere weniger bekannte abnorme Zytokine (also insgesamt vier) in dem Test berücksichtigt wurden, stieg die Wahrscheinlichkeit diagnostisch Fibromyalgie zu erkennen auf ungefähr 70-80%.
Diese zwei zusätzlichen Zytokine sind: TNF-alpha und IFN-gamma. (Tumor-Nekrose-Faktor alpha und Interferon-gamma). Interessanterweise war der Eotaxin-Spiegel sogar höher bei Patienten, welche mit Guaifenesin behandelt wurden.
Andererseits zeigte MCP-1 die gleiche Erhöhung, sowohl bei Fibromyalgikern, welche mit Guaifenesin behandelt wurden, als auch bei solchen, die nicht behandelt wurden. Die beiden anderen Zytokinen sanken jedoch auf ein normales Level, wenn die Patienten mit Guaifenesin behandelt wurden.
Natürlich stellt sich dadurch die Frage, ob Fibromyalgiker mehr Eotaxin benötigen, um sie von etwas anderem --- wie entzündliche Wirkung von anderen Zytokinen --- zu schützen.
Auf jeden Fall zeigt es, dass Guaifenesin deutliche Auswirkungen auf Zytokine hat, und diese Auswirkungen waren uns zuvor unbekannt. Dies ist ein sehr technisches Forschungspapier, das nur Laborbefunde erklärt.
Es beschreibt nicht inwiefern die Möglichkeit besteht Zytokine in einem durchschnittlichen klinischen Labor zu testen.
Allerdings geht die Studie weiter und wird sicherlich mehr Daten produzieren und in Zukunft zu Mainstream Tests für Fibromyalgie führen. Solche Tatsachen werden sicherlich an Bedeutung zunehmen, da immer mehr Ergebnisse aus der aktuellen Studie veröffentlicht werden.
Genetische Befunde weisen den Weg für zukünftige biochemische Analysen und die Studie bestärkte unsere Annahme, dass die Krankheit in der überwiegenden Mehrzahl der Patienten vererbt wird. Offensichtlich sind wir näher an einer Lösung für die komplizierte, gestörte Biochemie im Körper der Betroffenen, die das Leben der Fibromyalgiker und ihre Familien so schwer macht.
Aber es gilt was Churchill gesagt hat: "Wir sind nicht am Ende, sondern es ist der Anfang vom Anfang."
Es gibt unserem Protokoll Glaubwürdigkeit, obwohl dies nicht Zweck der Studie war.

http://www.guaifenesin.de/anhang--studie.html

http://www.fibromyalgiatreatment.com/


Neues von der Amand Forschung 2013

Hier ein kurze Zusammenfassung zum besseren Verständnis von einer Betroffenen:
Am 13.06.2013 18:32 schrieb Haley Diaz: Dies ist ein sehr interessanter Artikel. Ich glaube, dass ich ihn ein bisschen vereinfachen kann, aber ich habe auch ein paar Diskussionspunkte für Claudia oder jeden anderen, der sich gerne beteiligen würde.
Ich werde eine separate Email mit den Diskussionspunkten verschicken. Die Theorie ist weit verbreitet, dass Fibromyalgie von zwei separaten Dingen verursacht wird.
Erstens hat die entsprechende Person womöglich etwas in ihrer genetischen Veranlagung bzw. DNS, was sie anfällig für die Entstehung der Krankheit macht.
Zweitens wurde sie möglicherweise irgendeinem Umwelteinfluss ausgesetzt, welcher die Krankheit ersichtlich machte.
Dieser Umwelteinfluss könnte eine Verletzung sein, eine Infektion, ein Gift, etc. Diese allgemeine Theorie mag für viele, wenn nicht für alle Entwicklungen der Krankheit stimmen. Kurz gesagt erläutert diese Studie einen Teil der genetischen Grundlage von Fibromyalgie. Die Forscher untersuchten die DNS einer Gruppe von Patienten mit Fibromyalgie.
Da die Untersuchung jedes einzelnen Gens in der menschlichen DNS quasi unmöglich ist, begannen sie damit, jene Gene zu untersuchen, welche bekannt für die Produktion von Schmerzeffekten sind.
Als sie dies taten, fanden sie heraus, dass es eine Mutation oder eine spezifische Sequenz von Aminosäuren in diesen Genen der Fibromyalgie-Patienten gab. Dies lässt vermuten, dass diese spezifische Sequenz die Patienten anfälliger für die Ausbildung von Fibromyalgie gemacht hat.
Sie fanden mehrere weitere Sequenzen in verschiedenen Genen, welche mit Fibromyalgie in Verbindung standen.
Ich sagte "Verbindung", da die Gensequenzen und Fibromyalgie miteinander koexistieren, aber dies nicht "beweist",
dass das eine das andere verursacht. Es zeigt nur, dass sie in derselben Person bestehen. Der andere Fund in der Studie bezog sich auf Zytokine.
Dies sind Proteine, welche in unseren Körpern zirkulieren und die Zellen benachrichtigen, wie sie zu funktionieren haben.
Manchmal bezeichnet man sie als Immunmodulatoren, was bedeutet, dass ihre Funktion in der Beeinflussung des Immunsystems besteht. Die Studie zeigte, dass viele der Patienten mit einer spezifischen Gensequenz auch über bestimmte Zytokine oder höhere Werte dieser Zytokine verfügten.
Nochmal, dies beweist nicht, dass diese Gene den erhöhten Wert der Zytokine verursachen, nur, dass beide Phänomene zusammen bestehen bzw. miteinander zusammenhängen. Zuletzt ist zu sagen, dass die Forscher keine "Vererbung nach Mendel" (nach der Mendel'schen Genetik, Anm. des Übersetzers) feststellen konnten.
Dies bedeutet, dass sie kein Gen oder keine Gruppe von Genen finden konnten, welche Fibromyalgie immer und vorhersagbar hervorrufen würde. Manche Patienten hatten eine bestimmte Gensequenz, andere wiederum nicht.
Dies lässt vermuten, dass die Genetik hinter Fibromyalgie deutlich komplizierter ist.
Ein großer Schock, ich weiß! Nichtsdestotrotz lässt es vermuten, dass es möglicherweise viele verschiedene Genmutationen oder Kombinationen von Genmutationen gibt, welche die Anfälligkeit für die Krankheit verursachen.

Einige interessante Folgerungen: 1. Die Studie illustriert eine genetische Grundlage für FM. Sie schafft damit eine Basis dafür, um nach anderen möglichen Genen Ausschau zu halten.
2. Sie schafft eine Grundlage für Tests zur Diagnostizierung von Fibromyalgie oder sogar für die Wahrscheinlichkeit, zukünftig Fibromyalgie auszubilden.
3. Aufgrund der Zytokin-Funde kann vermutet werden, dass die Krankheit etwas mit einer Entzündung oder zumindest mit einer Komponente des Immunsystems zu tun hat. Wir machen die ganze Zeit Fortschritte. Gute Arbeit, Claudia und Dr. St. Amand. Natürlich ist es eure Studie, korrigiert also, wenn nötig.

http://www.fibromyalgiatreatment.com/